《細胞生物學(xué)雜志》：化療后癌細胞會同類相食(© Fotolia / Spectral-Design)
（神秘的細胞學(xué)雜相食地球uux.cn報道）據(jù)俄羅斯衛(wèi)星網(wǎng)：美國路易斯安那州杜蘭大學(xué)醫(yī)學(xué)院的科學(xué)家研究了化療后的腫瘤復(fù)發(fā)機制。研究結(jié)果發(fā)表在《細胞生物學(xué)雜志》（Journal of Cell Biology）上。生物
在治療和隨后的志化廣州上門按摩預(yù)約電話vx《189-4143》提供外圍女上門服務(wù)快速選照片快速安排不收定金面到付款30分鐘可到達緩解之后癌性腫瘤的復(fù)發(fā)歸因于所謂的LCC細胞（潛伏性癌細胞）的存在，它們有時被稱為休眠腫瘤細胞。療后由于它們的癌細新陳代謝緩慢且缺少細胞分裂，因此它們對化學(xué)療法不敏感，同類能夠逃避免疫反應(yīng)。細胞學(xué)雜相食治療后一段時間，生物L(fēng)CC細胞能夠轉(zhuǎn)入活躍狀態(tài)，志化廣州上門按摩預(yù)約電話vx《189-4143》提供外圍女上門服務(wù)快速選照片快速安排不收定金面到付款30分鐘可到達導(dǎo)致復(fù)發(fā)。療后
研究人員想更多地了解這種休眠細胞如何在治療過程中生存。癌細為此，同類他們用抗腫瘤藥物阿霉素對人的細胞學(xué)雜相食乳腺癌細胞進行處理，然后將處理過的生物細胞與相似的未處理癌細胞混合。
阿霉素會破壞細胞DNA并抑制核酸的志化合成。但是部分細胞不會在藥物的作用下死亡，而是進入“休眠模式”，變成LCC細胞。科學(xué)家發(fā)現(xiàn)，帶有健康（非突變）TP53基因（對腫瘤抑制蛋白進行編碼）的細胞會以這種方式發(fā)揮作用。
在對乳腺癌細胞進行的一項實驗中，科學(xué)家發(fā)現(xiàn)在阿霉素影響下形成的LCC細胞停止分裂，但并非完全沒有活性。在這些細胞中，溶酶體（扮演“細胞的胃”角色）增加，白細胞通常用來吸收病原體的基因被激活。
此外，在處理過和未處理過的LCC細胞的混合物中，未經(jīng)阿霉素處理過的完整腫瘤細胞經(jīng)常被吸收和消化，為休眠細胞隨后過渡到活躍狀態(tài)提供了必要的物質(zhì)和能量儲備。科學(xué)家甚至拍下了吸收過程。
但與此同時，未觀察到逆過程：未處理的細胞從來不會吸收LCC細胞。研究人員認為，抑制癌細胞的“同類相食性”可以改善具有非突變T53基因癌細胞的患者的生存預(yù)后情況。